Употребление жирной и высококалорийной пищи заметно ускоряет развитие болезни Альцгеймера и увеличивает вероятность ее появления у носителей опасных мутаций в генах, связанных с этим нейродегенеративным заболеванием, заявляют ученые в статье, опубликованной в Journal of Neuroscience.

"Мутация APOE4 является самым значимым фактором риска в развитии болезни Альцгеймера, однако не все ее носители становятся жертвами этого заболевания. Это указывает на то, что в его развитии замешаны и некоторые другие факторы. Мы обнаружили, что ожирение, вызванное западной диетой, способствует развитию болезни Альцгеймера у носителей APOE4", — пишут Александра Мозер (Alexandra Moser) и Кристиан Пайк (Christian Pike) из университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе (США).

Ген и белок APOE, связанные с обменом веществ и круговоротом холестерина и иных жиров в организме, представляют собой одну из самых важных молекул в клетках мозга и других органов. Мутации в этом гене, как показывают последние исследования, связаны с развитием болезни Альцгеймера, атеросклероза и некоторых других болезней.

К примеру, мутация APOE4, имеющаяся в геноме примерно 10-12% жителей планеты, увеличивает вероятность развития болезни Альцгеймера в три раза. При подобной мутации в двух копиях APOE эта вероятность возрастает в 12 раз, то есть наступление болезни  Альцгеймера становится почти неизбежным.

Мозер и Пайк пытались понять, как именно эта опечатка в белке делает клетки мозга более уязвимыми к накоплению белкового "мусора" и к массовой гибели. Для ответа на этот вопрос ученые вырастили несколько десятков мышей, у которых их собственный ген APOE заменили его человеческой версией. Половина грызунов стала носителем нормальных копий этого участка ДНК, а остальные мыши — APOE4.

Наблюдая за жизнью мышей в разных условиях, биологи надеялись понять, что приводит к развитию болезни Альцгеймера и как это можно предотвратить. К примеру, они кормили мышей нормальной пищей и жирным и высококалорийным кормом, аналогичным диете, которая характерна для стран развитого мира, пытаясь найти различия в работе и структуре мозга грызунов.

Как показали эксперименты, причиной развития болезни Альцгеймера у носителей APOE4 является лишний вес – в мозге грызунов, питавшихся высококалорийной пищей и страдавших от ожирения, гораздо быстрее накапливались поврежденные молекулы, чем в нервных клетках их сородичей с нормальной версией APOE.

В среднем количество бляшек бета-амилоида в гиппокампе (центре памяти) и других отделах мозга таких мышей оказалось примерно в 1,2-1,5 раза больше при питании "западной диетой", чем во всех других случаях. Это, что интересно, не было характерно для животных с нормальной версией APOE — у этих грызунов жирная пища и лишний вес никак не влияли на вероятность развития болезни Альцгеймера.

Почему так происходит, биологи пока не знают, однако предполагают, что повышенная уязвимость носителей APOE4 к действию жирной пищи может быть обусловлена тем, что этот вариант гена может усиливать воспаления, связанные с развитием ожирения и других проблем с метаболизмом. Раскрытие механизмов его действия, заключают Мозер и Пайк, поможет окончательно понять, почему APOE4 является одним из главных факторов риска в развитии болезни Альцгеймера.