По данным . Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. The global burden of diabetic foot disease. Lancet. 2005;366:1719–1724. [PubMed]
Этиология язвы диабетической стопы
Сообщений 1 страница 7 из 7
Поделиться12017-07-21 08:14:36
Поделиться22017-07-21 08:58:53
Классификация современных раневых покрытий, используемых для исцеления диабетических язв стопы
Источник.
Поделиться32017-07-21 09:23:28
Гипербарическая оксигенация(ГБО) при диабетической язве стопы
Источник.
Локальная полиэтиленовая барокамера, мешок снабженный автомобильным нипелем. Открытый конец мешка фиксируется эластичным бинтом вокруг ноги выше колена. Чистый кислород закачивается под давлением в полторы-две атмосферы.
При всём при том, точный механизм гипербарического метаболизма кислорода остается малоизученным. Известно, что уменьшается тканевая гипоксия, усиливается перфузия, уменьшается отек, снижается концентрация воспалительных цитокинов, а также наблюдается росту числа фибробластов, выработка коллагена и ангиогенез. Что способствует ускорению темпов заживления язв. При этом важно знать, - ГБО не заменяет антибактериальную терапию и хирургическую санацию раны с сопутствующим уходом за ней.
Поделиться42017-07-21 09:42:36
Терапия отрицательным давлением(ТОД)
Терапия отрицательным давлением устраняет отеки и хронический экссудат, уменьшает бактериальную колонизацию, усиливает формирование новых кровеносных сосудов, увеличивает клеточную пролиферацию, улучшает оксигенацию раны.
Неинвазимная методика локального воздействия на хронические и острые раны. Стерильная губчатая латексная или полиуретановая повязка покрывает раневую поверхность, поверх повязка драпируется плотной полиэтиленовой оболочкой, которая приклеивается к окружающей здоровой коже для создания герметичности. После чего под повязкой создают зону отрицательного давления понижая на 80-125 мм ртутного столба путем откачки воздуха и экссудата. ТОД используется либо непрерывно, либо циклами.
Источник: Negative pressure wound therapy (NPWT).
Поделиться52017-07-21 09:55:15
Факторы роста фибробластов, или FGFs, относятся к семейству факторов роста, участвующих в ангиогенезе, заживлении ран и эмбриональном развитии. Факторы роста фибробластов — это гепарин-связывающие белки. Было доказано, что взаимодействия с расположенными на поверхности клеток протеогликанами необходимы для передачи сигнала факторов роста фибробластов. Факторы роста фибробластов играют ключевую роль в процессах пролиферации и дифференцировки широкого спектра клеток и тканей.
Фактор роста фибробластов FGF-1 при сахарном диабете:
"Наиболее важной функцией FGF-1 является стимуляция роста эндотелиальных клеток и организация их в трубчатую структуру. FGF-1, ускоряя ангиогенез, обеспечивает рост новых кровеносных сосудов из существующей сосудистой сети.
Поддержание глюкозы на нормальном уровне – одна из главных проблем при диабете, фактор роста FGF-1 позволяет сделать это качественно.
Поделиться62017-07-21 10:09:51
Электрическая стимуляция как вспомогательное средство для исцеления диабетических язв стопы: рандомизированное клиническое испытание: импульсно-гальваническая электрическая стимуляция в качестве дополнения к исцелению плохо заживающих диабетических язв стопы.
Поделиться72018-03-16 12:12:48
Аденозин ускоряет заживление диабетических ишемических язв путем улучшения аутофагии эндотелиальных клеток-предшественников, выращенных на биоматериале:
"... нынешняя тенденция лечения диабетических язв заключается в восстановлении кровоснабжения пораженной области и поддержании нормального питания с транспортом кислорода к окружающим клеткам".
Одним из современных методов является терапия стволовыми клетками (биоматериалами их содержащими) с одновременным применением такого гомеостатического метаболита, как аденозин. Аденозин может защитить клетки от повреждений, и многие исследования показали, что активация рецептора аденозина может эффективно способствовать заживлению диабетических ран.
Возникновение многих фармакологических эффектов аденозина, возможно, обусловлено активацией пуриновых рецепторов — клеточно-поверхностных аденозиновых рецепторов A1 (ингибируют аденилатциклазу) и A2 (активируют аденилатциклазу). Аденозин очень быстро биотрансформируется с участием циркулирующих ферментов в эритроцитах и клетках эндотелия сосудов, прежде всего путем дезаминирования, до неактивного инозина, а также посредством фосфорилирования с помощью аденозинкиназы до АМФ.